DNA Active (ДНК Aктивність)

Короткий описПоказання до дослідженняПоказникиІнструкціяЗразок аналізу

DNA Active (ДНК Aктивність) – це генетичний тест, розроблений для оптимізації атлетичної ефективності. Він забезпечує розуміння потенціалу потужності та витривалості, генетичного ризику для травм м’яких тканин та забезпечення оптимального часу відновлення між сеансами високої інтенсивності.

Звіт ДНК Aктивність  – це зручний довідковий посібник з управління вагою, реагування на фізичні вправи, раціоналізації потреб у поживних речовинах та безлічі інших факторів, які в сукупності допоможуть вам досягти ваших цілей і збільшити продуктивність тренувань.

Тест ДНК Aктивність був створений для надання допомоги тренерам у розробці унікальних та ефективних програм тренувань і харчування. Тест підходить як для елітного спортсмена, так і для спортсмена-аматора, що прагне максимізувати свій фітнес-потенціал та досягти пікових рівнів підготовки.

 

1.Хвороби органів травлення (K00-K93):

  • Хронічний панкреатит (К86.1)
  • Хронічний гастрит та дуоденіт (К29)
  • Кишковий кандидоз (В37.8)
  • Кишковий дисбіоз
  • Надмірне бактеріальне зростання в тонкій кишці
  • Синдром підвищеної тонкокишкової проникності
  • Ціліакія (К90.0)
  • Хронічні гепатити (K73)
  • Порушення процесів всмоктування (К90)

2.Захворювання серцево-судинної системи:

  • Ішемічна хвороба серця (I20-25)
  • Атеросклероз (I0)
  • Цереброваскулярні хвороби (I60-I69)
  • Кардіоміопатія (I42)

3.Порушення обміну речовин (E70-E90)

4.Синдром хронічної втоми (F48.0)

5.Хвороби ендокринної системи:

  • Цукровий діабет (Е10-Е14)
  • Метаболічний синдром (R73)

6.Недостатність живлення (Е40-Е46)

7.Інші види недостатності харчування:

  • Недостатність вітамінів (Е50-Е56)
  • Недостатність мінералів (Е58-Е61)

 

Caffeine metabolism/Метаболізм кофеїну

CYP1A2

Відомо, що помірні дози кофеїну покращують спринт і витривалість. CYP1A2 є одним з основних ферментів, які метаболізують кофеїн.

Salt Sensitivity/Чутливість до солі та вуглеводів

AGT

Ген ангиотензиногена – важливий компонент ренін-ангіотензинової системи. Впливає на маркери схильності до швидкісно-силових видів спорту. Бере участь у реакції артеріального тиску на споживання солі.

ACE

Ангіотензинперетворюючий фермент, що відповідає за перетворення ангіотензину I в ангіотензин II, впливаючи на розширення та звуження судин. VEGF судинний ендотеліальний фактор росту, що бере участь у зростанні кровоносних судин, збільшенні оксигенації та, таким чином, впливає на максимальне споживання кисню. BDRKB Впливає на зв’язок між ренін-ангіотензиновою та каїнін-калікреїновою системами, впливаючи на спрагу та втрату рідини. Bdkrb2 кодує рецептор брадикініну. Обидва вони відіграють вирішальну роль у контролі вазодилатації шляхом регулювання виробництва NO.

TAS1R2

Бере участь у виявленні хімічного стимулу, що відповідає за сенсорне сприйняття солодкого смаку та позитивну регуляцію цитокінезу. Захворювання, пов’язані з TAS1R2, включають карієс зубів і перехідно-клітинний рак ниркової миски.

SLC2A2

Основний переносник глюкози між печінкою та кров’ю, також бере участь у нирковій реабсорбції глюкози. Сприяє індукованій глюкозою секреції інсуліну та бере участь у засвоєнні  їжі.

Lipid and fat metabolism/Метаболізм жирів, ліпідів та вуглеводів

FABP2

Впливає на поглинання та метаболізм жиру

ADRB2

Бере участь у мобілізації жиру з жирових клітин для отримання енергії у відповідь на катехоламіни

APOA5

Відіграє важливу роль у регуляції тригліцеридів у плазмі крові

ADIPOQ

Важливий адипокін, який бере участь у контролі жирового обміну та чутливості до інсуліну, має пряму антидіабетичну, антиатерогенну та протизапальну дію

FTO

Впливає на схильність до ожиріння та ризик діабету 2 типу.

PLIN

Ген PLIN (Perilipin 1) кодує білок, що є основним цАМФ-залежним субстратом протеїнкінази в адипоцитах і, якщо він не фосфорильований, може відігравати певну роль у інгібуванні ліполізу. Захворювання, пов’язані з PLIN1, включають ліподистрофію, сімейну часткову ліподистрофію. Модулятор ліпідного обміну адипоцитів.  Відсутність гену може призвести до худорлявості.

MC4R

Сильний ген-кандидат на ожиріння, значною мірою пов’язаний із споживанням і витратою енергії

DRD2

Ген кодує D2 підтип рецептора дофаміну. Цей G-білковий рецептор пригнічує активність аденілатциклази. Місенс-мутація в цьому гені викликає міоклонічну дистонію; інші мутації були пов’язані з шизофренією

Circadian rhytm /Циркадний ритм

CLOCK 3111

Гени годинника – є внутрішньоклітинною системою відліку часу, яка генерує приблизно 24-годинні ритми. Гени годинника за межами супрахіазматичного ядра – головного генератора циркадних ритмів,   беруть участь у фундаментальних мозкових процесах, таких як сон/неспання, стрес і пам’ять.

Power and Endurance/Сила і витривалість

ACTN3

Білок, що зв’язує актин, який впливає на функцію скорочення  м’язових волокон.

BDKRB2

Брадикінін і споріднені кініни є сімейством малих пептидів, які діють як медіатори болю та запалення. Захворювання, пов’язані з BDKRB2, включають набряк мозку та ангіоневротичний набряк.

VEGF

Цей фактор росту індукує проліферацію та міграцію судинних ендотеліальних клітин і є важливим як для фізіологічного, так і для патологічного ангіогенезу. Цей ген посилюється у багатьох відомих пухлинах, і його експресія корелює зі стадією та прогресуванням пухлини. Підвищений рівень цього білка виявляється у пацієнтів із синдромом Кроу-Фукази. Алельні варіанти цього гена були пов’язані з мікросудинними ускладненнями діабету 1 і атеросклерозом.

ADRB2

Ген адренорецептора β2 пов’язаний із ростом кровоносних судин і впливає на оксигенацію та VO2max.

NRF-2

Покращує дихальну здатність і збільшує виробництво АТФ під час фізичних вправ.

PPARG C1A

Пов’язаний із опосередкуванням початкової фази фізичних вправ і підвищенням мітохондріального біогенезу.

PPARA

Пов’язаний з метаболізмом ліпідів і глюкози.

TRHR

Тиреотропін-рилізинг гормон стимулює вивільнення тиреотропного гормону та швидкість метаболізму.

VDR

Ген рецептору вітаміну Д має глибокий вплив на щільність кісток.

Injury and Recovery/ Травми та відновлення

GDF5

GDF5 відіграє певну роль у розвитку та загоєнні скелетних, суглобових і м’яких тканин. Цей ген впливає на здатність відновлюватися після пошкодження тканин.

COL1A1

COL1A1 є одним з основних колагенів у сполучних тканинах. Змінена експресія цього гена може призвести до ризику травмування через структурну зміну властивостей тканини. Білок проколаген-а-1, що міститься в сухожиллях, зв’язках і хрящах. Маркер пов’язаний з виявленням щільності і мінералізації кісткової тканини, генетичної схильності до переломів кісток та остеопорозу.

COL5A1

COL5A1 – це незначний колаген, який регулює утворення нових волокон м’яких тканин. Змінена експресія цього гену може призвести до ризику травми. Виявлена генетична схильність до тендопатій при активних тренуваннях, зокрема травмам ахілова сухожилля.

TNF-A

Фактор некрозу пухлини – прозапальний цитокін, що виділяється макрофагами, моноцитами і адипоцитами. Впливає на метаболізм  ліпідів, коагуляцію, стійкість до інсуліну, стимулює продукцію інших прозапальних цитокінів ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8.

SOD2

Cупероксиддисмутаза, потужний антиоксидантний фермент.

IL-6

Відіграє вирішальну роль у запаленні, регулюючи експресію С-реактивного білка (СРБ)

IL-6R

Порушення регуляції виробництва IL6 і цього рецептора беруть участь у патогенезі багатьох захворювань, таких як множинна мієлома, аутоімунні захворювання та рак простати.

CRP

Регулює посилення запальної реакції в організмі.

ENOS

Впливає на судинний тонус і периферичний судинний опір. Він також має вазозахисну дію, пригнічуючи агрегацію тромбоцитів, адгезію лейкоцитів і проліферацію гладком’язових клітин.

Risk of muscle cramping/ Ризик мязових спазмів

AMPD1

Аденозинмонофосфатдезаміназа 1 каталізує дезамінування у скелетних м’язах і відіграє важливу роль у циклі пуринових нуклеотидів. Захворювання, пов’язані з AMPD1, включають міопатію внаслідок дефіциту міоаденілатдеамінази та хворобу накопичення глікогену V.

Pressure response/ Реакція на тиск

COMT

Кодує фермент катехол-О-метилтрансферазу, каталізуючий приєднання метальної групи до катехоламінів, цим регулює рівень дофаміну, в більшості в передфронтальній корі. Поліморфізм COMT Val158Met у значній мірі визначає функцію ферменту і був пов’язаний з різницею в нейронних процесах, що лежать в основі когнітивної діяльності і розпаду збуджуючих нейромедіаторів.