Iodine Tyrosine / Йодін Тирозин 60 капс.

Name: Iodine Tyrosine / Йодін Тирозин 60 капс.
SKU: 6391
Price: 1915 UAH
Availability: InStock

Iodine Tyrosine містить йод та тирозин, необхідні для синтезу гормонів щитовидної залози та підтримання їх оптимальних рівнів, що забезпечує здоровий клітинний метаболізм та функцію надниркових залоз.

Найбільш важлива роль йоду пов’язана із щитовидною залозою. Дефіцит йоду завжди супроводжуватиметься зниженням секреторної активності цих залоз. Дефіцит йоду є проблемою світового масштабу. Нестача споживання йоду є основною причиною затримки розумового розвитку. Найчастішими появи дефіциту йоду є: ендемічний зоб або збільшення розмірів щитовидної залози.

Купити

Категорії: Вітаміни та мінерали, Нутрицевтики, При гормональних порушеннях

Переваги:

Містить амінокислоту тирозин – обов’язковий компонент гормонів щитовидної залози.
Містить цинк та селен у вигляді амінокислотних хелатів для підтримки активності антиоксидантних ферментів, які відіграють ключову роль у захисті клітин щитовидної залози від оксидативного стресу, що посилюється у процесі синтезу гормонів щитовидної залози.
Не містить глютену, сої, лактози.
Якісне виробництво відповідно до GMP.

СКЛАД 1 капсули:

L- тирозин	500 мг
Йод (калію йодид)	150 мкг
Селен (L- селенометіонін)	40 мкг
Цинк (цинку бісгліцинат)	10 мг

Допоміжні речовини: гідроксипропілметилцелюлоза, екстракт рису посівного (Oryza sativa L.), мікрокристалічна целюлоза, соняшникова олія (Helianthus annuus), трикальцію фосфат.

ФОРМА ВИПУСКУ: капсули №60 в упаковці виробника.

УМОВИ І ТЕРМІНИ ЗБЕРІГАННЯ: зберігати в щільно закритій упаковці при кімнатній температурі, в сухому недоступному для дітей місці. Кінцевий термін споживання вказаний на упаковці.

Механізм дії:

У людини міститься від 20 до 50 мг йоду (iodine), їх щонайменше 60% зосереджено у щитовидної залозі, 40% – у м’язах, яєчниках, крові. Йод в організмі людини бере участь у регуляції енергетичного обміну, температури тіла; швидкості біохімічних реакцій, обміну білків, жирів, водно-електролітного обміну; метаболізму низки вітамінів; процесів зростання та розвитку організму, включаючи нервово-психічний розвиток. Крім того, йод підвищує споживання кисню тканинами.

Якщо організму не вистачає йоду, у людини поступово виявляються такі порушення: зоб (за рахунок збільшення щитовидної залози), сонливість, погіршення пам’яті, зниження працездатності, розумові порушення – від апатії до кретинізму (особливо у дітей), зміни шкірного покриву (сухість та блідість) ), Постійна мерзлякуватість (навіть якщо температура досить висока), задишка, зниження ЧСС (пульсу), збільшення ваги. У вагітних нестача йоду в організмі позначається ще серйозніше: мимовільні аборти, мертвонародження, ранні пологи, народження дітей з аномаліями внутрішньоутробного розвитку або вродженою недостатньою активністю щитовидної залози.

Тирозин взаємодіє з йодом для утворення гормонів щитовидної залози.

L-Тирозин – замінна амінокислота, яка синтезується в організмі із незамінної амінокислоти фенілаланіну. Симптоми недостатності тирозину: пригнічення функцій щитовидної залози, низький артеріальний тиск і температура тіла (холодні руки, ноги), відчуття тяжкості в литкових м’язах, депресія, синдром хронічної втоми.

L-Тирозин знижує апетит і зменшує жирову масу, сприяє виробництву меланіну (пігменту, відповідального за колір шкіри та волосся), а також покращує функції надниркових залоз (гормон мозкової речовини надниркових залоз (адреналін) є похідним тирозину) та гіпофіза. Сприяє підвищенню настрою, т.к. L-Тирозин є попередником нейротрансмітерів, які регулюють настрій. Ефективно діє при депресивних станах, які виявляються байдужістю, апатією та сонливістю. Успішно застосовується при хворобі Паркінсона.

Тирозин є сировиною для вироблення тиреоїдних гормонів. Він з’єднується з атомами йоду та утворює активні гормони щитовидної залози. При недостатності тирозину виникає гіпотиреоз.

У спортивної практиці L-Тирозин використовується для стимуляції діяльності мозку і центральної нервової системи, з допомогою позитивного на швидкість синтезу нейронами мозку антидепресантів – допаміну і норепінефрину. L-Тирозин сприяє зниженню нервових перевтом, збільшує здатність до концентрації, позитивно впливає на швидкісні якості спортсмена.

Тирозин необхідний при: гіпотиреозі, ожирінні, депресії, психоемоційному стресі, стані млявості та втоми, мігрені, хворобі Паркінсона, гіперактивності у дітей, реабілітації при наркотичній залежності та алкоголізмі, гіпотонії, алергічних станах.

Є джерелом йоду та тирозину, які необхідні для синтезу тиреоїдних гормонів.

Має антиоксидатину дію за рахунок:

Селену (кофактор ферменту глютатион пероксидази)
Цинку (кофактор супероксиддисмутази)
Йоду, оскільки зазначено, що помірний дефіцит йоду в організмі супроводжується зниженням загального
Антиоксидантного статусу та зростання загального оксидативного статусу та індексу оксидативного стресу.

Показання до застосування:

Дефіцит йоду у організмі.
Гіпотиреоз.
Зниження концентрації уваги та пам’яті.
Синдром хронічної втоми.
Ожиріння.
Ендемічний зоб.
Вузловий зоб.
Тиреотоксикоз (у комбінації з антитиреоїдними препаратами).
Гіперліпідемія, спричинена дефіцитом йоду.
Профілактика когнітивних порушень у дітей пов’язана з дефіцитом йоду.
Вплив радіоактивного йоду на організм.
Масталгія.
Фіброзно-кістозна мастопатія.

Спосіб застосування: приймати 1 капсулу на добу або за рекомендацією лікаря.

Дефіцит йоду 1-2 капс. на день (250 мкг) під контролем рівня йоду в сечі. Необхідно підтримувати концентрацію йоду в сечі на рівні 100-200 мкг/л. Для вагітних жінок доза йоду повинна бути не менше 220 мкг/добу, для мам, що годують, не менше 290 мкг/добу.
Ендемічний зоб – 1 – 2 капс. на добу (225 мкг/добу).
Вузловий зоб – по 1 капс. 1-2 рази на добу (150-200 мкг йоду на добу у комбінації з тиреоїдними гормонами, доза яких підбиралася індивідуально для підтримки рівня ТТГ у межах 0,2-0,8 mU/літр).
Тиреотоксикоз (у комбінації з антитиреоїдними препаратами для профілактики рецидиву захворювання) – 10 г йодованої солі на добу або 200-300 мкг йоду (1-2 капс. йод тирозину на добу).
Гіперліпідемія, спричинена дефіцитом йоду – 1-2 капс на добу (200 мкг/добу).
Профілактика когнітивних порушень у дітей пов’язана з дефіцитом йоду – по 1 капс. 1-2 десь у день (250 мкг. йоду, що відповідає 400 мг. йодованого масла).
Вплив радіоактивного йоду на організм – 120-130 мг. на добу.
Масталгія – 3000 – 6000 мкг на добу протягом 5 місяців.
Фіброзно-кістозна мастопатія – 70-90 мкг/кг ваги на добу у вигляді молекулярного йоду протягом 4-18 місяців.

Попередження: індивідуальна непереносимість компонентів, вагітність та лактація.

Не поєднувати з інгібіторами МАО.

Йод

Огляд літератури

Ендемічний зоб та йодГіперхолестеринемія та йодТиреотоксикоз та йодДефіцит йоду та оксидативний стресТТГ та йодВузловий зоб та йодКогнітивна функція та йодЙод та вагітністьЙод та IGF-1Аутоімунний тиреоїдит та йодМолочна залоза та йодЛітература

Ендемічний зоб та йод

106 жінок через 10 днів після пологів були рандомізовані на 2 групи, які приймали або 225 мкг йоду або йодовану сіль. Прийом йоду протягом 6 місяців у вигляді капсул або йодованої солі були достатні для зниження ризику зобу та зниження ТТГ у жінок у період лактації [1].
Подвійне сліпе плацебо контрольоване дослідження. 62 пацієнти з ендемічним зобом були розділені на 2 групи: група, яка приймала 213 мкграм йоду на день та група плацебо. Тривалість дослідження – 12 місяців. У групі, яка приймала йод обсяг щитовидної залози, зменшився з 29 до 18 мл. Через 18 місяців зниження обсягу щитовидної залози не відбувалося [2].
Прийом препаратів йоду є ефективним засобом у відновленні йодного статусу в організмі та в зниженні розмірів зобу в осіб з дефіцитом йоду [3].

Гіперхолестеринемія та йод

Рандомізоване контрольне дослідження серед йоду дефіцитних 163 жінок з ожирінням. Пацієнтки приймали 200 мкг. йоду чи плацебо протягом 6 місяців. Прийом йоду призводив до зниження рівня холестерину на 11% у жінок із холестерином понад 5 ммоль/л. Через 6 місяців лікування тільки у 21,5% досліджуваних було виявлено гіперхолестеринемію, тоді як у групі контролю гіперхолестеринемія діагностувалася у 34,8%. % ЛПНЩ у групі, яка приймала йод, знизилася з 50,6% до 35,4%, у той час як у групі контролю з 47,4% до 44,9%. Автори дослідження дійшли висновку, що помірний і виражений дефіцит йоду у жінок з ожирінням викликає підвищення концентрації ТТГ і призводить до атерогенного профілю ліпідів. Прийом йоду в цих групах знижує частоту народження гіперхолестеринемії серед жінок з ожирінням [4].

Тиреотоксикоз та йод

Проспективне рандомізоване контрольне дослідження серед 459 пацієнтів, у яких діагностовано хворобу Грейвса. Через 1 місяць антитиреоїдної терапії та жорсткого обмеження йоду пацієнти були розділені на 2 групи: 10 грам йодованої солі, що приймала, група контролю приймала не йодовану сіль. Тривалість дослідження 24 місяці. Через 12 місяців після припинення антитиреоїдної терапії частота рецидивів була 35,5% серед осіб, які приймали йодовану сіль та 45,5% у групі контролю. Автори дослідження дійшли висновку, що оптимальна терапія йодом під час проведення антитиреоїдної терапії пов’язана з нижчою частотою рецидивів у порівнянні з групою з обмеженням йоду. Харчування з обмеженням йоду під час антитиреоїдної терапії може розглядатись як негативний фактор під час проведення антитиреоїдної терапії хвороби Грейвса [5].

Дефіцит йоду та оксидативний стрес

196 школярів віком 9-12 років були залучені до дослідження. Загальний антиоксидантний статус був суттєво нижчим у осіб з помірним дефіцитом йоду порівняно з групою з легким дефіцитом або без дефіциту йоду. У групі досліджуваних діагностовано легкий та помірний рівень дефіциту йоду. Випадків тяжкого дефіциту не було встановлено. Загальний оксидативний статус та індекс оксидативного стресу були суттєво вищими у групі з помірним дефіцитом йоду в порівнянні з групою з легким дефіцитом йоду та осіб без дефіциту йоду. У осіб з помірним дефіцитом йоду встановлено зворотну кореляцію між рівнем йоду та індексом оксидативного стресу та позитивну кореляцію із загальним антиоксидантним статусом. Автори дослідження дійшли висновку, що прийом йоду відіграє у профілактиці оксидативного стресу [6].

ТТГ та йод

Дослідження рівня неонатального ТТГ серед 2 груп: матері, які приймали йод під час вагітності та матері, яких не отримували терапію йодом. Рівень ТТГ був статистично значуще нижче групи дітей, матері яких приймали йод під час вагітності [7].

Вузловий зоб та йод

Рандомізоване, подвійне-сліпе плацебо, контрольоване дослідження серед пацієнтів з вузловим зобом. 1024 пацієнти у віці 18-65 років у стані еутиреозу були поділені на 3 групи: перша – приймає йод + Т4, групу, що приймає тільки Т4 і групу, що приймає плацебо. Тривалість терапії 1 рік. Доза Т4 встановлювалася індивідуально, метою якої було підтримання концентрації ТТГ у межах 0,2-0,8 mU/l. Було встановлено, що комбінована терапія Т4 і йодом призвела до зниження розмірів вузлів на 17,3%, на 7,3% у групі ТТГ, що приймала, і на 4% у групі, що приймала плацебо. Автори дослідження дійшли висновку, що в регіоні з достатнім надходженням йоду з їжею 1 рік комбінованої терапії йодом та Т4 найбільш ефективно знижує розміри вузлів у щитовидній залозі порівняно з монотерапією Т4 або плацебо [8].
118 пацієнтів з колоїдним вузловим зобом було поділено на 2 групи: 1 група приймала тироксин у дозі 75-150 мкг для підтримки ТТГ менше 0,5 mIU/l та калію йодит 200 мкг/добу. Тривалої терапії 6 місяців. Як тироксин так і калію йодид можуть інгібувати зростання вузлів у щитовидній залозі у 23 хворих на вузловий зоб і зменшити їх розмір [9].

Когнітивна функція та йод

Подвійне-сліпе дослідження серед 310 дітей віком 10-12 років. Досліджувані були поділені на 2 групи: які приймають 400 мкг йоду або плацебо. На початку дослідження середня концентрація йоду в сечі становила 43 мкг/л, зоб діагностований у 83% досліджуваних і низька концентрація вільного Т4 була у третини дітей. Через 24 тижні лікування рівень йоду в сечі піднявся на 172 мкг/л, на 40% піднявся рівень вільного Т4 і ознаки гіпотиреозу зустрічалися менш ніж у 1% досліджуваних. У групі контролю не зазначено значних змін у цих параметрах. Терапія йодом значно покращувала когнітивну функцію за даними 4 з 7 тестів (швидка мітка мети, пошук символів, швидке найменування об’єкта, прогресивні матриці Равена) [10].
Рандомізоване, плацебо контрольоване дослідження серед 184 дітей Нової Зеландії. Тривалість дослідження – 28 тижнів. Діти приймали або 150 мкг йоду чи плацебо. Призначення йоду дітям із помірним дефіцитом йоду покращує перцептивні міркування дітей. Автори статті дійшли висновку, що терапія йодом дозволяє дітям досягти свого повного інтелектуального потенціалу [11].
Популяційне дослідження показало, що існує взаємозв’язок між статусом йоду у дитини та IQ. У дітей з нормальним рівнем йоду в організмі або приймають препарати йоду відзначені вищі показники IQ порівняно з дітьми з дефіцитом йоду [12].

Йод та вагітність

Прийом препаратів йоду під час вагітності для профілактики дефіциту йоду знижує розмір щитовидної залози у рівень тиреоглобуліну як у мами так і у дітей [13].
Прийом йоду під час перших 12 тижнів вагітності більш ефективний у профілактиці порушень розвитку нервової системності, ніж прийом на пізніших термінах [14].
Прийом йоду під час вагітності знижує ризик післяпологового гіпертиреозу на 68% проти плацебо [15].

Йод та IGF-1

3 проспективні, подвійні-сліпі дослідження щодо впливу терапії йодом на параметри зростання у дітей з дефіцитом йоду показали, що терапія йодом суттєво збільшує концентрацію йоду в сечі. Заповнення дефіциту йоду у дітей супроводжувалося помірним зростанням IGF-1, IGFBP-3 та зросту дитини. Автори дослідження дійшли висновку, що заповнення запасів йоду в організмі дітей шкільного віку супроводжується збільшенням IGFBP-3, IGF-1 та зростання дитини [16].

Аутоімунний тиреоїдит та йод

375 досліджуваних з еутиреозом без ознак зобу приймали або 200 мкг йоду на день або 1,53 мг йоду на тиждень або плацебо. Не відмічено суттєвого зростання рівня антитіл у групі, яка приймала 200 мкг йоду на день або плацебо. Однак у групі, яка приймала 1,53 мг одноразово щотижня відмічено зростання антитіл з тиреоглобуліну та тиреопероксидази. Імовірність розвитку хвороби Хашимото була в 4 рази вищою у цій групі порівняно з іншими групами. У другому дослідженні серед 377 пацієнтів тиреоїдитом Хашимото були розділені на 3 групи: перша приймала не супресивну терапію, друга приймала супресивну терапію, третя приймала не супресивну терапію + 200 мкг йоду. Автори цих досліджень дійшли висновку, що невеликі, але щоденні дози йоду кращі ніж щотижневі великі дози. Комбінована терапія гормонами з низькими дозами йоду знижує рівень антитіл до тиреоглобуліну у хворих на тиреоїдит Хашимото [17].

Молочна залоза та йод

Рандомізоване подвійне-сліпе плацебо контрольоване дослідження. 111 здорових еутиреодних жінок з масталгією помірного та високого ступеня. Пацієнтки були поділені на групи: плацебо, яка приймала 1,5 мг/день, 3 мг/день, 6 мг/день. Тривалість терапії 6 місяців. Істотне зниження больового синдрому у пацієнтів з масталгією відмічено через 5 місяців у жінок, які приймали 3 та 6 мг. на добу, але не у групі, яка приймала 1,5 мг або плацебо [18].
Прийом натрію йодиду, так і пов’язаного з білками йоду або елементарного йоду істотно покращує перебіг фіброзно-кістозної мастопатії. Елементарний йод надавав ефективнішу дію. Терапія елементарним йодом мала клінічний ефект у 72% пацієнтів. Доза йоду становила 0,07-0,09 мг/кг ваги [19].

[1] Gebreegziabher T, Woltamo T, Thomas DG, Kennedy TS, Stoecker BJ. Iodine supplementation of lactating women and assessment of infant visual information processing and maternal and infant thyroid function: A randomized

trial. PLoS One. 2019 Oct 7;14(10):e0223348.

[2] Kahaly G, Dienes HP, Beyer J, Hommel G. Randomized, double blind, placebo-controlled trial of low dose iodide in endemic goiter. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Dec;82(12):4049-53.

[3] Wu, T., Liu, G. J., Li, P., and Clar, C. Iodised salt for preventing iodine deficiency disorders. Cochrane.Database.Syst.Rev 2002;(3):CD003204.

[4] Herter-Aeberli I, Cherkaoui M, El Ansari N, Rohner R, Stinca S, Chabaa L, von Eckardstein A, Aboussad A, Zimmermann MB. Iodine Supplementation Decreases Hypercholesterolemia in Iodine-Deficient,

Overweight Women: A Randomized Controlled Trial. J Nutr. 2015 Sep;145(9):2067-75.

[5] Huang H, Shi Y, Liang B, Cai H, Cai Q, Lin R. Optimal iodine supplementation during antithyroid drug therapy for Graves’ disease is associated with lower recurrence rates than iodine restriction. Clin Endocrinol (Oxf). 2018 Mar;88(3):473-478.

[6] Kurku H, Gencer A, Pirgon O, Buyukinan M, Aslan N. Increased oxidative stress parameters in children with moderate iodine deficiency. J Pediatr Endocrinol Metab. 2016 Oct 1;29(10):1159-1164.

[7] Dandamrongrak P, Chawanpaiboon S. Correlation between Iodine Supplement in Pregnancy and Neonatal TSH Level. J Med Assoc Thai. 2016 Dec;99(12):1257-62.

[8] Grussendorf M, Reiners C, Paschke R, Wegscheider K; LISA Investigators. Reduction of thyroid nodule volume by levothyroxine and iodine alone and in combination: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep;96(9):2786-95.

[9] Grineva EN, Malakhova TV, Tsoĭ UA, Smirnov BI. Efficacy of thyroxine and potassium iodide treatment of benign nodular thyroid lesions Ter Arkh. 2003;75(8):72-5.

[10] Zimmermann MB, Connolly K, Bozo M, Bridson J, Rohner F, Grimci L. Iodine Supplementation Improves Cognition in Iodine-Deficient Schoolchildren in Albania: A Randomized, Controlled, Double-Blind Study. Iodine Supplementation Improves Cognition in Iodine-Deficient Schoolchildren in Albania: A Randomized, Controlled, Double-Blind Study. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Feb;92(2):437-42.

[11] Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA, Gray AR, Morgan KM, Ruffman T. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine-deficient children. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1264-71.

[12] Qian, M., Wang, D., Watkins, W. E., Gebski, V., Yan, Y. Q., Li, M., and Chen, Z. P. The effects of iodine on intelligence in children: a meta-analysis of studies conducted in China. Asia Pac.J Clin Nutr 2005;14(1):32-42.

[13] Taylor PN, Okosieme OE, Dayan CM, Lazarus JH. Therapy of endocrine disease: Impact of iodine supplementation in mild-to-moderate iodine deficiency: systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2013 Oct 2;170(1):R1-R15.

[14] Harding KB, Peña-Rosas JP, Webster AC, et al. Iodine supplementation for women during the preconception, pregnancy and postpartum period. Cochrane Database Syst Rev 2017;3:CD011761.

[15] Harding KB, Peña-Rosas JP, Webster AC, et al. Iodine supplementation for women during the preconception, pregnancy and postpartum period. Cochrane Database Syst Rev 2017;3:CD011761.

[16] Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, Mbhenyane X, Schoeman S, Biebinger R,

Chaouki N, Bozo M, Grimci L, Bridson J. Treatment of iodine deficiency in school-age children increases insulin-like

growth factor (IGF)-I and IGF binding protein-3 concentrations and improves somatic growth. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Feb;92(2):437-42.

[17] Rink T, Schroth HJ, Holle LH, Garth H. Effect of iodine and thyroid hormones in the induction and therapy of

Hashimoto’s thyroiditis. Nuklearmedizin. 1999;38(5):144-9.

[18] Kessler JH. The effect of supraphysiologic levels of iodine on patients with cyclic mastalgia. Breast J. 2004 Jul-Aug;10(4):328-36.

[19] Ghent WR, Eskin BA, Low DA, Hill LP. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg 1993;36:453-60.