L-Carnitine / L-Карнітин 60 капс.

Карнітин та ліпіди крові

• Проспективне лпацебо-контрольоване дослідження серед 23 осіб з ожирінням та гіперліпідемією. Пацієнти приймали знежирений йогурт, фортифікований невеликою дозою ПНЖК, поліфенолами та L-карнітином 2 рази на день протягом 12 тижнів. Споживання цього йогурту зменшило рівень СЖК плазми на 29%, ТГ на 24%. Зміни були статистично значущі. Ця терапія підвищила ескпресію PPARα та його цільових генів: карнітинпальмітоїл трансферази-1, СРТ1А, CPT1B, карнітин ацилтрасферази та органічного катіонного транспортера 2 [1].
• Рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження. 52 пацієнти, які перебували на гемодіалізі та приймали статини. 4 групи: перша приймала карнітин, друга коензим Q10, третя – карнітин та коензим Q10, четверта – плацебо. Після лікування відзначено значне зниження рівня ліпопротеїну а в групі карнітину, коензиму Q10, і карнітину та коензим Q [2].
• Рандомізоване паралельне групове дослідження серед 52 пацієнтів ЦД 2 типу. Пацієнти розділені на 2 групи: одна група приймала 20 мг симвастатину на день, інша група 20 мг симвастатину 20 мг. + 2 грами L-карнітину на день протягом 60 днів. У групі що приймала симвастатин відзначено зростання концентрації ліпопротеїну а, в той час як комбінована терапія призводила до істотного його зниження [3].
• Подвійне-масковане сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. Тривалість дослідження – 6 місяців. 94 пацієнтів із вперше діагностованим ЦД 2 типу. Одна група отримувала L-карнітин у дозі 1 г 2 рази на день, друга плацебо. Після 3 та 6 місяців лікування карнітин суттєво знижував рівень Lp(a) у пацієнтів з гіперхолестеринемією та вперше діагностованим ЦД 2 типу [4].

L-карнітин та ожиріння

• 256 пацієнтів з погано контрольованим ЦД 2 типу та ожирінням брали участь у дослідженні. 2 групи: перша приймала 120 мг. орлістату 3 рази на день, друга орлістат + 2 г L-карнітину на добу. Тривалість дослідження – 12 місяців. Комбінація орлістату і карнітину виявилася більш ефективною у зниженні ваги, вуглеводного та ліпідного профілю, а також маркерів запалення ніж монотерапія орлістатом [5].
• 7-денне рандомізоване, поодиноке-сліпе, плацебо контрольоване дослідження. Пацієнти отримували L-карнітин внутрішньовенно в дозі 4 г на добу. 15 пацієнтів з МС. Пацієнти перебували на 5-денному голодуванні + 2 дні обмеження калорій. У групі, якій вводили карнітин, відзначено більш суттєве зниження ваги, обсягу талії, ІТС, рівня інсуліну, активності ГГТП, суттєво нижчим було відчуття голоду, нижчий рівень загальної та фізичної слабкості [6].
• 12 атлетів, які не є вегетаріанцями та мають стабільну вагу протягом останніх 6 місяців брали участь у рандомізованому, подвійно-сліпому плацебо контрольованому дослідженні. Тривалість дослідження – 12 тижнів. Досліджувані контрольної групи приймали 80 грам вуглеводного напою. Рівень загального L-карнітину в м’язах, ацетил СоА – жирні кислоти з довгим ланцюгом та загальна витрата енергії не змінилися у групі контролю, тоді як у групі карнітину відмічено зростання цих показників на 20%, 200% та 6% відповідно. Також відзначено зміну експресії 73 з 187 генів, які відповідають за енергетичний метаболізм, зокрема гени, які відповідають за передачу сигналів інсуліну, PPAR та метаболізм жирів. У групі контролю зазначено зростання маси жирової тканини на 1,8 кг, але цей параметр не змінився у групі карнітину. Автори статті зробили висновок, що зростання рівня карнітину в м’язах у здорових осіб призводить до змін м’язового метаболізму, підвищення витрати енергії та зміни композиції тіла.

Ключові висновки цього дослідження:

• Карнітин є субстратом для карнітин пальмітоїлтрансферази І типу, ферменту, який лімітує окислення жирів у м’язовій тканині.
• Інсулін стимулює транспорт карнітину до скелетної мускулатури.
• 20% зростання концентрації карнітину в м’язовій тканині досягалося прийомом вуглеводного напою, що містить 80 г вуглеводів + 1,36 г карнітину 2 рази на день протягом 1 тижня і запобігало набір на 18% жирової тканини, яке спостерігалося при використанні вуглеводного напою без карнітину здорових осіб.
• Запобігання набору жирової тканини було пов’язане з великою витратою енергії, ефективнішим окисленням жиру під час фізичних вправ низької інтенсивності та адаптивною зміною експресії генів, які беруть участь в окисленні жирів [7].

L-карнітин та ІХС

• Багатоцентрове, рандомізоване, плацебо-контрольоване дослідження у пацієнтів зі стабільною стенокардією. Призначали L-карнітин у дозі 1,0 2 рази на день або плацебо. Прийом карнітину призводив до зростання толерантності до фізичних навантажень та знижував ЕКГ індексів ішемії у пацієнтів із стабільною стенокардією напруги [8].
• 47 пацієнтів з ІХС у яких ідентифіковано стеноз коронарних артерій більш ніж на 50% брали участь у дослідженні. Дві групи: одна приймала L-карнітин у дозі 1000 мг на добу, друга плацебо. Тривалість дослідження – 12 тижнів. У пацієнтів, які приймали карнітин, відзначено більш суттєве зростання активності СОД, ЛПНЩ, аполіпопротеїну-А Рівень ТГ трохи знижувався [9].
• Дослідження PREDIMED (n=751). У квартилі з найбільшим рівнем коротко і середньо-ланцюжкового ацилкарнітину ризик ІХС був найбільшим [10].
• 47 пацієнтів з ІХС, у яких ідентифікований стеноз коронарних артерій більш ніж на 50% брали участь у дослідженні. Дві групи: одна приймала L-карнітин у дозі 1000 мг на добу, друга плацебо. Тривалість дослідження – 12 тижнів. У пацієнтів, які приймали ацетилкарнітин, відмічено суттєве зниження концентрації малонового діальдегіду, а також зростав рівень ацетилкарнітину в плазмі та активність антиоксидативних ферментів, таких як: каталаза, супероксиддисмутаза, глютаїтон переоксидаза. Причому рівень карнітину плазми позитивно корелював з активністю антиоксидативних ферментів [11].
• Подвійне-сліпе плацебо-контрольоване дослідження. Пацієнти приймали або ацетил-карнітин 500 мг + 200 мг альфа ліпоєвої кислоти 2 рази на день або плацебо. У групі ліпоєвої кислоти, що приймала альфа ліпоєві кислоти і карнітин відзначено зростання вихідного діаметра плечової артерії і не відзначено впливу на потоко-опосередковану вазодлятацію або потік реактивної гіпоремії [12].

L-карнітин та аритмія

• Дослідження проводилося серед 30 пацієнтів з ІХС з екстросистолічною шлуночковою мультифокальною аритмією. Пацієнти розділені на 3 групи: перша приймала ацетил-L-карнітин у дозі 6 г на добу, розділений на 3 прийоми, друга та третя групи приймала пропафенон у дозі 900 мг на добу, розділений на 3 прийоми. Через тиждень зроблена контрольна ЕКГ і пацієнти першої групи продовжили прийом L-карнітину, пацієнти 2 групи продовжили прийом пропафенону, пацієнтам 3 групи до пропафенону додано прийом 6 г карнітину на добу. Дослідження показало, що ацетил-L-карнітин суттєво знижує кількість аритмічних скорочень ішемізованого міокарда. До кінця другого тижня, порівняно з кінцем першого тижня, відмічено суттєве скорочення передчасних скорочень при додаванні карнітину до лікування пропафеноном [13].

L-карнітин та СН

• 2 фаза подвійного-сліпого, плацебо контрольованого дослідження про вплив пропіоніл-L-карнітину на пацієнтів з СН (II та III NYHA клас. N=60 у віці 48-73 роки, які приймали діуретики та серцеві глікозиди). Пацієнти були поділені на 2 групи : група плацебо та група, яка приймала пропіоніл-L-карнітин у дозі 500 мг 3 рази на день на додаток до основного лікування протягом 180 днів. У пацієнтів, які приймали карнітин відмічено суттєве поліпшення досліджуваних параметрів, які продовжували покращуватися до закінчення дослідження, автори дійшли висновку, що пропіоніл-L-карнітин має незаперечний клінічний ефект у хворих на СН і може бути використаний у схемах лікування цього захворювання на додаток до основної терапії [14].
• 38 пацієнтів із застійною СН у віці 65-82 року на додаток до своєї основної терапії приймали L-карнітин у дозі 1,0 2 рази на день або плацебо протягом 45 днів. У групі, яка приймала L-карнітин, відзначено суттєве покращення як об’єктивної, так і суб’єктивної симптоматики. Відзначено: зниження ЧСС, набряклості та задишки, зріс діурез та суттєво зменшилась доза серцевих глікозидів. Прийом L-карнітину супроводжувався зниженням рівня ХС та ТГ у сироватці крові. Не було відмічено жодного побічного ефекту від терапії L-карнітином у жодного пацієнта [15].

L-карнітин та ЦД 2 типу

• 256 пацієнтів з погано контрольованим ЦД 2 типу та ожирінням брали участь у дослідженні. 2 групи: перша приймала 120 мг. орлістату 3 рази на день, друга орлістат + 2 грами L-карнітину на добу. Тривалість дослідження – 12 місяців. У групі пацієнтів, яка приймала орлістат + L-карнітин відмічено більш ефективне та швидке зниження ваги, ІМТ, HbA1c, глюкози натще. Постпрандиального рівня глюкози, рівня інсуліну натще, індексу НОМА, ЛПНЩ. Рівні ХС, ТГ, рівень інсуліну плазми, резистин, вісфатин, RBP-4 (ретинол зв’язуючий протеїн) СРБ покращувалися набагато швидше в групі, що приймала карнітин. Не виявлено жодних побічних ефектів від прийому L-карнітину [16].
• Подвійне-сліпе, плацебо-контрольоване дослідження серед 35 пацієнтів ЦД 2 типу. Лікувальна група приймала L-карнітин по 1 г 3 рази на день протягом 12 тижнів. Через 12 тижнів відмічено суттєве зниження рівня глюкози крові, при зростанні концентрації ТГ, решта параметрів, таких як ХС, ЛПНЩ, ЛПВЩ, Lp(a), HbA1c не було отримано [17].
• L-карнітин має здатність знижувати зростання рівня глюкози крові під час інфузій глюкози. Цей ефект пов’язаний з дією інсуліну [18].

L-карнітин та неалкогольне жирове захворювання печінки

• 45 пацієнтів НАЖЗП. Пацієнти приймали L-карнітин 600 мг. 3 рази на день чи плацебо. Після прийому карнітину відмічено зниження АЛТ, АСТ, загального білірубіну, тоді як у групі контролю подібних змін не було. У групі прийому карнітину відмічено суттєве зростання кількості копій мітохондріальної ДНК, тоді як у групі контролю зазначено незначне зниження цього показника. Автори статті дійшли висновку, що L-карнітин покращує печінкові показники у пацієнтів НАЖЗП, і цей ефект, ймовірно, пов’язаний з активацією функції мітохондрій [19].

L-карнітин та лікування діабетичної ангіопатії

• Подвійне-сліпе, плацебо контрольоване дослідження. 20 пацієнтів ЦД 2 типу з периферичною ангіопатією відчули у цьому дослідженні. У групі приймала карнітин відзначено поліпшення кістково-плечового індексу, збільшення прохідної дистанції і поліпшення індексу Вінсдора. Позитивний ефект карнітину автори дослідження пов’язують із зменшенням утворення лактату [20].

L-карнітин та лікування діабетичної нейропатії

• Рандомізоване, багатоцентрове (n=20) подвійне-сліпе плацебо-контрольоване паралельне групове дослідження. 333 пацієнти ЦД з нейропатією. L-карнітин вводили внутрішньом’язово в дозі 1000 мг. на добу із наступним переходом на 2000 мг. на добу перорально протягом 355 днів. Після 12 місяців лікування відзначено суттєве збільшення швидкості проведення нервового імпульсу по литковому нерву зростала на 7 м/сек (плацебо на 1 м/сек), сенсорному ліктьовому нерву на 2, 9 м/сек (плацебо 0,1 м/сек), по сенсорному перонеальному нерву на 2,7 м/сек (плацебо -0,2 м/сек); по моторному перонеальному нерву на 2,2 м/V (плацебо +0,1 m/V). Також відмічено суттєве зниження більового синдрому через 12 місяців лікування. Автори статті прийшли до висновку, що L-карнітин є перспективним засобом лікування діабетичної нейропатії [21].
• Багатоцентрове, рандомізоване, паралельно-групове, подвійне сліпе, подвійне фіктивне, позитивно контрольоване дослідження, II фаза клінічного дослідження. N = 232. Пацієнти приймали 500 мг. ацетил-L-карнітину 3 рази на день або метилкоболамін 0,5 мг. 3 рази на день протягом 24 тижнів. Через 24 тижні симптоми нейропатії були істотно зменшені в обох групах, причому суттєвих відмінностей між групами не було встановлено, також відзначено суттєве зростання нейрофізіологічних параметрів (швидкість проведення нервового імпульсу) [22].

L-карнітин та зір

• Рандомізоване, плацебо контрольоване дослідження. 106 пацієнтів з клінічним діагнозом початкової дегенерації макули були поділені на контрольну та групу лікування. Пацієнти групи лікування отримували L-карнітин, омега-3 жирні кислоти та коензим У групі, яка отримувала лікування, відзначено суттєве зростання зорової функції по всіх чотирьох дослідженнях у порівнянні з групою контролю. Автори дослідження дійшли висновку, що комбінація нутрицевтиків, яка позитивно впливає на мітохондріальний метаболізм жирів, може покращити та стабілізувати зорову функцію у пацієнтів з ранньою дегенерацією макули [23].

L-карнітин та запалення й  згортання крові

• 36 пацієнтів, які перебували на гемодіалізі, було рандомінізовано розділено на 2 групи: одна приймала L-карнітин у дозі 1000 мг. на добу протягом 12 тижнів або плацебо. Прийом карнітину супроводжувався зниженням концентрації СРБ, маркера системного запалення, фібриногену плазми та запального фактора, пов’язаного зі зсіданням крові у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі [24].

L-карнітин та аутизм

• 30 пацієнтів з аутизмом рандомінізовано розділені на 2 групи: перша приймала L-карнітин у дозі 50 мг. на кг ваги на добу, інша плацебо. Тривалість лікування – 3 місяці. Відзначено суттєве поліпшення у балах оцінки за системами оцінки CARS (–2.03, 95% CI=–3.7 to –0.31), CGI (–0.69, 95% CI=–1.1 to –0.06) та Також встановлена ​​позитивна кореляція між концентрацією карнітину в сироватці крові та силою м’язів верхніх кінцівок, когнітивним індексом та показниками шкали CARS. Автори статті дійшли висновку, що карнітин суттєво покращує деякі клінічні параметри у пацієнтів аутизмом [25].

L-Карнітин та депресія

• Рандомізоване подвійне-сліпе плацебо-контрольоване дослідження. 2 групи, одна приймала L-карнітин 2 грами на день, інша плацебо протягом 90 днів. Лікування АЛК було з істотним поліпшенням рівня енергії пацієнтів, загальної функціональної активності, загального добробуту. Поліпшення якості життя було пов’язане зі зниженням рівня тривоги та депресії [26].
• Відкрите, перехресне дослідження серед 24 літніх пацієнтів із депресією. Пацієнти приймали або ацетил-L-карнітин або плацебо протягом 1 місяця. Дослідження показало, що ацетил-L-карнітин показав високу ефективність лікування депресії. З іншого боку, такі симптоми як тривога, астенія та порушення сну змінилися позитивно лише незначною мірою [27].

L-Карнітин та амілоїд А сироватки крові

• Подвійне сліпе, контрольоване плацебо дослідження. 36 пацієнтів, які перебували на гемодіалізі. 2 групи: одна приймала L-карнітин 1000 мг. протягом 12 тижнів інша група приймала плацебо. Результат: прийом L-карнітину суттєво знижував концентрацію амілоїду А сироватки крові, який є фактором ризику ССЗ у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі [28].

L-карнітин та хвороба Альцгеймера

• Рандомізоване, подвійне-сліпе, плацебо контрольоване дослідження тривалістю 24 тижні. 2 групи пацієнтів з деменцією типу Альцгеймера: перша група приймала плацебо, інша 1 г ацетил-L-карнітину 2 рази на день. Прийом ацетил-L-карнітину позитивно вплинув на короткочасну пам’ять у пацієнтів з хворобою Альцгеймера [29].

L-Карнітин та синдром хронічної втоми

• Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. 121 пацієнт із явною печінковою енцефалопатією. Пацієнти приймали або 2 г АЛК на день або плацебо протягом 90 днів. Пацієнти, які приймали АЛК, демонстрували суттєве зниження розумової та фізичної слабкості та підвищення фізичної активності [30].
• 12 тижневе, рандомізоване, подвійно-сліпе плацебо-контрольоване дослідження серед пацієнтів з гіпотиреозом, які перебували на адекватній замісній терапії (N=77 у віці 20-80 років). L-карнітин призначався у дозі 330 мг тричі на день. Автори дослідження дійшли висновку, що терапія L-карнітином має виражений клінічний ефект на зниження проявів синдрому хронічної втоми у пацієнтів з гіпотиреозом, які знаходяться в еутиреоїдному стані, особливо серед осіб молодше 50 років і при рівні вільного Т3 вище 4,0 pg/ml [31].
• Рандомізоване подвійне-сліпе плацебо-контрольоване дослідження серед осіб похилого віку, які підходили під критерії Fried (болючості). Пацієнти приймали 500 мг карнітину 3 рази на день або плацебо протягом 10 тижнів. У пацієнтів, які приймали карнітин, зазначено суттєве поліпшення індексу хворобливості та зросла сила змикання рук порівняно з групою контролю. Автори статті дійшли висновку, що прийом L-карнітину має позитивний ефект на функціональний статус і вираженість слабкості у осіб похилого віку [32].

L-Карнітин та фізичні навантаження

• Подвійне-сліпе плацебо-контрольоване перехресне дослідження. Серед 10 чоловіків помірної тренованості. Досліджувані приймали L-карнітин у дозі 2 г або плацебо за 1 годину до виконання фізичних вправ. Прийом карнітину приводив як до збільшення максимального споживання кисню так і збільшення вихідної потужності при максимальному фізичному навантаженні. Автори дослідження дійшли висновку, що L-карнітин прискорює аеробні процеси в організмі [33].
• Дослідження проведене серед 14 бігунів на довгі дистанції. Досліджувані були поділені на 2 групи: одна приймала 2 г карнітину протягом 4 тижнів до фізичних навантажень, інша плацебо. Було зазначено, що в групі спортсменів, які приймали L-карнітин, суттєве зростання активності ротенон чутливої ​​NADH цитохром з редуктази, сукцинат цитохром з редуктази та цитохром оксидази. Автори дійшли висновку, що прийом L-карнітину підвищує активність ферментів дихального ланцюга мітохондрій, ймовірно, завдяки механізму, пов’язаному з мітохондріальною ДНК [34].
• Споживання легко засвоюваних вуглеводів у чоловіків, які займаються регулярно фізичними вправами викликає ряд метаболічних змін: знижується біодоступність в тканинах ацетил-L-карнітину і незначне зростання активності піруват-дегідрогеназного комплексу за даними біопсії м’язів у стані спокою і під час фізичних навантажень [35].
• Рандомізоване подвійне-сліпе плацебо-контрольоване дослідження. 14 здорових добровольців. Перша група (контроль) приймала 80 г вуглеводів. 2 група приймала 80 грам вуглеводів та 2 грами карнітину. Проводилось біопсія м’язів до та після фізичного навантаження. Після прийому карнітину відзначено його суттєве зростання його в концентрації м’язової тканини. Також відмічено зниження рівня споживання глікогену м’язами (що ймовірно пов’язане зі зростанням утилізації жирів) та супутнє зниження гліколізу, активності піруватдегідрогеназного комплексу під час інтенсивних фізичних навантажень, що призводило до зниження анаеробного утворення АТФ. Ці зміни супроводжувалися кращою переносимістю фізичних навантажень [36].
• 12 фізично активних здорових людей після фізичного навантаження інтенсивністю 60% від максимальної приймали або L-карнітину тартрат тривало або короткочасно або плацебо. Хронічний прийом карнітину тартрату суттєво прискорює процес окислення вуглеводів серед чоловіків, і не впливає на окислення вуглеводів у жінок. Не відмічено посилення окислення жирів як серед чоловіків так і серед жінок [37].
• Подвійне-сліпе, плацебо-контрольоване, перехресне дослідження, проведене серед 110 елітних спортсменів. Як одноразова доза L-карнтину, так і тривалий його прийом протягом 3 тижнів викликав суттєві зміни концентрації СЖК, ТГ, молочної кислоти після фізичного навантаження. Також зростав рівень індукований потенціал м’язів і рівень карнітину як у плазмі, так і в сечі. Автори дослідження пов’язують ці зміни з ефективнішим надходженням СЖК всередину мітохондрій з наступним окисленням. Це робить карнітин ефективним засобом енергетичної підтримки у елітних спортсменів, особливо у разі силових та важких аеробних навантажень.
• 12 атлетів, які не є вегетаріанцями та мають стабільну вагу протягом останніх 6 місяців брали участь у рандомізованому, подвійному-сліпому плацебо-контрольованому дослідженні. Тривалість дослідження – 12 тижнів. Досліджувані контрольної групи приймали 80 гр вуглеводного напою. Рівень загального L-карнітину в м’язах, ацетил СоА – жирні кислоти з довгим ланцюгом та загальна витрата енергії не змінилися у групі контролю, тоді як у групі карнітину відмічено зростання цих показників на 20%, 200% та 6% відповідно. Також відзначено зміну експресії 73 з 187 генів, які відповідають за енергетичний метаболізм, зокрема гени, які відповідають за передачу сигналів інсуліну, PPAR та метаболізм жирів. У групі контролю зазначено зростання маси жирової тканини на 1,8 кг, але цей параметр не змінився у групі карнітину. Автори статті зробили висновок, що зростання рівня карнітину в м’язах у здорових осіб призводить до змін м’язового метаболізму, підвищення витрати енергії та зміни композиції тіла.

Ключові висновки цього дослідження:

• Карнітин є субстратом для карнітин пальмітоїлтрансферази І типу, ферменту, який лімітує окислення жирів у м’язовій тканині.
• Інсулін стимулює транспорт карнітину до скелетної мускулатури.
• 20% зростання концентрації карнітину в м’язовій тканині досягалося прийомом вуглеводного напою, що містить 80 г вуглеводів + 1,36 г карнітину 2 рази на день протягом 1 тижня і запобігало набір на 18% жирової тканини, яке спостерігалося при використанні вуглеводного напою без карнітину здорових осіб.
• Запобігання набору жирової тканини було пов’язане з великою витратою енергії, ефективнішим окисленням жиру під час фізичних вправ низької інтенсивності та адаптивною зміною експресії генів, які беруть участь в окисленні жирів [38].
• Подвійне-сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. 16 атлетів, бігунів на довгі дистанції. Дослідження на основі біопсії м’язів. Досліджувані отримували або 2 грами карнітину або плацебо протягом 4 тижневого періоду тренувань. У атлетів, які отримували карнітин, відзначено суттєве зростання активності піруват-дегідрогеназного комплексу, проте активність карнітин палмітоїл трансферази 1 та 2 типу не змінювалася. Не відзначено суттєвих змін у групі плацебо. Ймовірно, цей ефект був пов’язаний зі зростанням активності комплексів I, III і IV респіраторного ланцюга у атлетів після призначення карнітину [39].

L-карнітин та сексуальні дисфункції

• 120 пацієнтів віком 60-74 років було поділено на 3 групи. Перша група приймала тестостерон у дозі 160 мг/день, друга група приймала L-карнтин у формі пропіонату 2 г на добу + ацетату також у дозі 2 г на день, третя група приймала плацебо. Тестостерон і карнітин покращували пікову систолічну швидкість і звичайно діастолічну швидкість, індекс резистентності, нічну щільність пенісу, міжнародний індекс еректильної функції та індекс втоми. Карнітін виявився більш ефективним, в порівнянні з тестостероном у поліпшенні щільності пеніса в нічний час і міжнародний індекс еректильної функції. З іншого боку тестостерон більш ефективно підвищував рівень вільного та загального тестостерону, ЛГ, об’єм передміхурової залози. Не зазначено впливу цих схем лікування на PSA та пролактин. Карнітин і тестостерон мали свій ефект під час їх прийому. Після припинення їхнього прийому показники поверталися до вихідних значень [40].

L-карнітин та безпліддя

• Подвійне-сліпе плацебо-контрольоване перехресне дослідження. 100 чоловіків з безпліддям у віці 20-40 років були залучені до дослідження. Тривалість дослідження 2 місяці після 2 місячної перерви. Пацієнти приймали L-карнітин або плацебо. Карнітін суттєво покращував якість сперми, особливо у групі з найгіршими її параметрами [41].
• 180 пацієнтів з астеноспермією було рандомізовано поділено на 2 групи. Одна група приймала комплекс: АЛК, L-аргініну та женьшеню, друга нічого не приймала. У групі, яка приймала лікування відзначено суттєве зростання рухливості сперматозоїдів, покращення якості спермограми та зростання індексу сексуального задоволення SSI [42].
• 30 пацієнтів з ідіопатичною астенозооспермією було поділено на 2 групи залежно від активності фосфоліпдгідроперекид глютатіон пероксидази. Спочатку пацієнти приймали плацебо протягом 3 місяців після L-карнітин у дозі 2 грами на день. Протягом 3 місяців. L-карнітин покращував рухливість сперматозоїдів тільки у пацієнтів з нормальною активністю фосфоліпдгідропероксид глютатіон пероксидази. Автори зробили висновок, що L-карнітин має свій позитивний ефект лише за нормальної функції мітохондрій [43].

L-карнітин та метаболічні порушення

• У пацієнтів з пропіонічною ацидемією та метилмалоновою ацидемією розвивався виражений кетоацидоз у відповідь на голодування. Призначення карнітину суттєво знижувало кетогенну відповідь на голодування [44].

L-карнітин та рак

• Багатоцентрове, рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження серед 72 пацієнтів на рак підшлункової залози. Пацієнти приймали або 4 г L-карнітину або плацебо протягом 12 тижнів. У групі ІМТ, яка приймала L-карнітин, збільшився на 3,4% і зменшився на 1,5% у групі контролю. Крім того, відзначено зростання маси клітин в організмі, обсягу жирової тканини та покращилися параметри якості життя у пацієнтів на рак підшлункової залози [45].

Література

[1] Radler U(1), Stangl H, Lechner S, Lienbacher G, Krepp R, Zeller E, Brachinger M, Eller-Berndl D, Fischer A, Anzur C, Schoerg G, Mascher D, Laschan C, Anderwald C,Lohninger A. A combination of (ω-3) polyunsaturated fatty acids, polyphenols and L-carnitine reduces the plasma lipid levels and increases the expression of genes involved in fatty acid oxidation in human peripheral blood mononuclear cells and HepG2 cells. Ann Nutr Metab. 2011;58(2):133-40.

[2] Shojaei M(1), Djalali M, Khatami M, Siassi F, Eshraghian M. Effects of carnitine and coenzyme Q10 on lipid profile and serum levels of lipoprotein(a) in maintenance hemodialysis patients on statin therapy. Iran J Kidney Dis. 2011 Mar;5(2):114-8.

[3] Solfrizzi V(1), Capurso C, Colacicco AM, D’Introno A, Fontana C, Capurso SA, Torres F, Gadaleta AM, Koverech A, Capurso A, Panza F. Efficacy and tolerability of combined treatment with L-carnitine and simvastatin in lowering lipoprotein(a) serum levels in patients with type 2 diabetes mellitus. Atherosclerosis. 2006 Oct;188(2):455-61.

[4] Derosa G(1), Cicero AF, Gaddi A, Mugellini A, Ciccarelli L, Fogari R. The effect of L-carnitine on plasma lipoprotein(a) levels in hypercholesterolemic patients with type 2 diabetes mellitus. Clin Ther. 2003 May;25(5):1429-39.

[5] Derosa G(1), Maffioli P, Ferrari I, D’Angelo A, Fogari E, Palumbo I, Randazzo S, Cicero AF. Comparison between orlistat plus l-carnitine and orlistat alone on inflammation  parameters in obese diabetic patients. Fundam Clin Pharmacol. 2011 Oct;25(5):642-51.

[6] Zhang et al. L-carnitine ameliorated fasting-induced fatigue, hunger, and metabolic abnormalities in patients with metabolic syndrome: a randomized controlled study. Nutrition Journal 2014, 13:110.

[7] Francis B. Stephens et al. Skeletal muscle carnitine loading increases energy expenditure, modulates fuel metabolism gene networks and prevents body fat accumulation in humans. J Physiol 591.18 (2013) pp 4655–4666.

[8] Cherchi A, Lai C, Angelino F, Trucco G, Caponnetto S, Mereto PE, Rosolen G, Manzoli U, Schiavoni G, Reale A, et al. Effects of L-carnitine on exercise tolerance in chronic stable angina: a multicenter, double-blind, randomized, placebo controlled crossover study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1985 Oct;23(10):569-72.

[9] Lee et al. Effects of L-carnitine supplementation on  lipid profiles in patients with coronary artery disease Lipids in Health and Disease (2016) 15:107.

[10] Marta Guasch-Ferré et al. Plasma acylcarnitines and risk of cardiovascular disease: effect of Mediterranean diet interventions.  Am J Clin Nutr 2016;103:1408–16.

[11] Lee et al. Effects of L-carnitine supplementation on  oxidative stress and antioxidant enzymes activities in patients with coronary artery disease:a randomized, placebo-controlled trial. Nutrition Journal 2014, 13:79.

[12] Craig J. McMackin et al. Effect of Combined Treatment with Alpha Lipoic Acid and Acetyl L-Carnitine on Vascular Function and Blood Pressure in Coronary Artery Disease Patients. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 April ; 9(4): 249–255.

[13] Palazzuoli V(1), Mondillo S, Faglia S, D’Aprile N, Camporeale A, Gennari C. The evaluation of the antiarrhythmic activity of L-carnitine and propafenone in  ischemic cardiopathy. Clin Ter. 1993 Feb;142(2):155-9.

[14] Mancini M(1), Rengo F, Lingetti M, Sorrentino GP, Nolfe G. Controlled study on the therapeutic efficacy of propionyl-L-carnitine in patients with congestive heart failure. Arzneimittelforschung. 1992 Sep;42(9):1101-4.

[15] Ghidini O(1), Azzurro M, Vita G, Sartori G. Evaluation of the therapeutic efficacy of L-carnitine in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1988 Apr;26(4):217-20.

[16] Derosa et al.   Orlistat and L-carnitine compared to orlistat alone on insulin. resistance in obese diabetic patients. Endocrine Journal 2010, 57 (9), 777-786.

[17] Rahbar AR(1), Shakerhosseini R, Saadat N, Taleban F, Pordal A, Gollestan B. Effect of L-carnitine on plasma glycemic and lipidemic profile in patients with   type II diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr. 2005 Apr;59(4):592-6.

[18] O’Donnell J(1), Finer NN, Rich W, Barshop BA, Barrington KJ. Role of L-carnitine in apnea of prematurity: a randomized, controlled trial. Pediatrics. 2002 Apr;109(4):622-6.

[19] Lim CY, et al. Effects of Carnitine on NAFLD. The Korean Journal of Gastroenterology: Vol. 55, No. 6, 2010.

[20] Greco AV(1), Mingrone G, Bianchi M, Ghirlanda G. Effect of propionyl-L-carnitine in the treatment of diabetic angiopathy: controlled double blind trial versus placebo. Drugs Exp Clin Res. 1992;18(2):69-80.

[21] De Grandis D(1), Minardi C. Acetyl-L-carnitine (levacecarnine) in the treatment of diabetic neuropathy. A long-term, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Drugs R D. 2002;3(4):223-31.

[22] Sheyu Li et al.  Effects of acetyl-L-carnitine and  methylcobalamin for diabetic peripheral neuropathy: A multicenter, randomized,  double-blind, controlled trial.J Diabetes Investig 2016; 7: 777–785.

[23] Feher J(1), Kovacs B, Kovacs I, Schveoller M, Papale A, Balacco Gabrieli C. Improvement of visual functions and fundus alterations in early age-related macular degeneration treated with a combination of acetyl-L-carnitine, n-3 fatty acids, and coenzyme Q10. Ophthalmologica. 2005 May-Jun;219(3):154-66.

[24] Hakeshzadeh F(1), Tabibi H, Ahmadinejad M, Malakoutian T, Hedayati M. Effects of L-Carnitine supplement on plasma coagulation and anticoagulation factors in hemodialysis patients. Ren Fail. 2010;32(9):1109-14.

[25] David A. Geier, Janet K. Kern, Georgia Davis, Paul G. King, James B. Adams, John L. Young, Mark R. Geier.   A prospective double-blind, randomized clinical trial of levocarnitine to treat autism spectrum disorders. Med Sci Monit, 2011; 17(6): PI15-23.

[26] Malaguarnera M(1), Bella R, Vacante M, Giordano M, Malaguarnera G, Gargante MP,Motta M, Mistretta A, Rampello L, Pennisi G. Acetyl-L-carnitine reduces depression and improves quality of life in patients  with minimal hepatic encephalopathy.  Scand J Gastroenterol. 2011 Jun;46(6):750-9.

[27] Tempesta E(1), Casella L, Pirrongelli C, Janiri L, Calvani M, Ancona L. L-acetylcarnitine in depressed elderly subjects. A cross-over study vs placebo. Drugs Exp Clin Res. 1987;13(7):417-23.

[28] Tabibi H(1), Hakeshzadeh F, Hedayati M, Malakoutian T. Effects of l-carnitine supplement on serum amyloid A and vascular inflammation markers in hemodialysis patients: a randomized controlled trial. J Ren Nutr. 2011 Nov;21(6):485-91.

[29] Rai G(1), Wright G, Scott L, Beston B, Rest J, Exton-Smith AN. Double-blind, placebo controlled study of acetyl-l-carnitine in patients with Alzheimer’s dementia. Curr Med Res Opin. 1990;11(10):638-47.

[30] Malaguarnera M(1), Vacante M, Giordano M, Pennisi G, Bella R, Rampello L, Malaguarnera M, Li Volti G, Galvano F. Oral acetyl-L-carnitine therapy reduces fatigue in overt hepatic encephalopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Am J Clin Nutr. 2011 Apr;93(4):799-808.

Drăgan IG(1), Vasiliu A, Georgescu E, Eremia N. Studies concerning chronic and acute effects of L-carnitina in elite athletes. Physiologie. 1989 Apr-Jun;26(2):111-29.

[31] An et al. L-carnitine treatment in hypothyroidism. Endocrine Journal 2016, 63 (10), 885-895.

[32] Badrasawi et al. Efficacy of L-carnitine supplementation in prefrail older adults. Clinical Interventions in Aging 2016:11, p.1675-1686.

[33] Vecchiet L(1), Di Lisa F, Pieralisi G, Ripari P, Menabò R, Giamberardino MA, Siliprandi N. Influence of L-carnitine administration on maximal physical exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990;61(5-6):486-90.

[34] Huertas R(1), Campos Y, Díaz E, Esteban J, Vechietti L, Montanari G, D’Iddio S, Corsi M, Arenas J. Respiratory chain enzymes in muscle of endurance athletes: effect of L-carnitine. Biochem Biophys Res Commun. 1992 Oct 15;188(1):102-7.

[35] Watt MJ(1), Heigenhauser GJ, Stellingwerff T, Hargreaves M, Spriet LL. Carbohydrate ingestion reduces skeletal muscle acetylcarnitine availability but has no effect on substrate phosphorylation at the onset of exercise in man. J Physiol. 2002 Nov 1;544(Pt 3):949-56.

[36] Wall BT(1), Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Marimuthu K, Macdonald IA, Greenhaff PL. Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans. J Physiol. 2011 Feb 15;589(Pt 4):963-73.

[37] Abramowicz WN(1), Galloway SD. Effects of acute versus chronic L-carnitine L-tartrate supplementation on metabolic responses to steady state exercise in males and females. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005 Aug;15(4):386-400.

[38] Francis B. Stephens et al. Skeletal muscle carnitine loading increases energy expenditure, modulates fuel metabolism gene networks and prevents body fat accumulation in humans. J Physiol 591.18 (2013) pp 4655–4666.

[39] Arenas et al. Effects of L-carnitine on the pyruvate dehydrogenase complex and carnitine palmitoyl transferase activities in muscle of endurance athletes. FEBS Letters 341 (1994) 91-93.

[40] Cavallini G(1), Caracciolo S, Vitali G, Modenini F, Biagiotti G. Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology. 2004 Apr;63(4):641-6.

[41] Lenzi A(1), Lombardo F, Sgrò P, Salacone P, Caponecchia L, Dondero F, Gandini L. Use of carnitine therapy in selected cases of male factor infertility: a double-blind crossover trial. Fertil Steril. 2003 Feb;79(2):292-300.

[42] Morgante G(1), Scolaro V, Tosti C, Di Sabatino A, Piomboni P, De Leo V. Treatment with carnitine, acetyl carnitine, L-arginine and ginseng improves sperm motility and sexual health in men with asthenopermia. Minerva Urol Nefrol. 2010 Sep;62(3):213-8.

[43] Garolla A(1), Maiorino M, Roverato A, Roveri A, Ursini F, Foresta C. Oral carnitine supplementation increases sperm motility in asthenozoospermic men with normal sperm phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase levels. Fertil Steril. 2005 Feb;83(2):355-61

[44] Wolff JA, Carroll JE, Le Phuc Thuy, Prodanos C, Haas R, Nyhan WL. Carnitine reduces fasting ketogenesis in patients with disorders of propionate metabolism. Lancet. 1986 Feb 8;1(8476):289-91.

[45] Kraft et al. L-Carnitine-supplementation in advanced pancreatic cancer (CARPAN) – a randomized multicentre trial.Nutrition Journal 2012, 11:52.