Meta I 3 C / Мета І 3 С 60 капс.

Meta l3C – індол-3 – карбінол стимулює безпечний шлях руйнування жіночих статевих гормонів, знижує активність альфа-естрогенових рецепторів, тим самим стримуючи проліферацію стромальних та епітеліальних клітин у матці та молочних залозах, а також порушує реплікацію вірусу папіломи людини.  Підтримує процеси детоксикації та знижує ризики онкозахворювань.

Підтримка нормального балансу жіночих статевих гормонів дуже критична для жінки.  Це пов’язано з тим, що нормальний рівень жіночих статевих гормонів є необхідним фактором нормального менструального циклу, здатності завагітніти, виносити та вигодувати дитину.

Порушення гормонального балансу лежать в основі багатьох захворювань жіночої репродуктивної сфери, таких як: фіброзно-кістозні мастопатії, ендометріоз, гіперплазія та поліпи ендометрію, фіброміома матки, дисплазії шийки матки на тлі ВПЛ та ін. Основною причиною цих захворювань є порушений метаболізм.  Метаболізм (руйнування) естрогенів йде трьома основними шляхами.

1 шлях: утворення 2-гідроксіестрогенів – найбезпечніших метаболітів.

2 шлях – це утворення 16-гідроксіестрону.  Цей метаболіт у 8 разів активніший за найактивніший естроген – естрадіол, тому активація цього шляху призводить до гіперестрогенемії (підвищеного рівня естрогенів) та розвитку перелічених вище захворювань.

3 шлях – найбільш несприятливий, оскільки призводить до утворення потенційно канцерогенних метаболітів 4-гідроксіестрогенів, які відіграють важливу роль у розвитку злоякісних новоутворень у жінок.

Схема метаболізму естрогенів

Для стимуляції найбезпечнішого шляху руйнування жіночих статевих гормонів, а також зниження активності несприятливих шляхів їх детоксикації використовується препарат Meta l3C (діюча речовина індол-3-карбінол). Крім того, препарат знижує активність альфа-естрогенових рецепторів, тим самим стримуючи проліферацію епітеліальних та стромальних клітин у матці та молочних залозах, та порушує реплікацію (розмноження) вірусу папіломи людини в епітеліальних клітинах шийки матки при дисплазіях на фоні ВПЛ.

Відновлення метаболізму естрогенів призводить до нормалізації їхнього рівня та поступової регресії захворювань, пов’язаних з домінуванням естрогенів. Препарат має антипроліферативний, антиоксидантний ефект, підтримує детоксикацію. Нівелює передменструальний синдром та клімактеричні розлади. Згідно з даними сучасних наукових досліджень індол-3-карбінол (Meta l3C) сприяє розпаду передракових та ракових клітин молочної залози.

Подібні дані були отримані щодо раку передміхурової залози, який може бути обумовлений порушеним метаболізмом естрогенів у чоловіків.

Механізм протипухлинної дії індол-3-карбінолу:

• Індукує апоптоз¹⁰
• Індукує експресію ВRСА1¹¹
• Збільшує експресію р53¹²
• Стимулює безпечне руйнування естрогенів¹³
• Інгібує ангіогенез¹⁴
• Знижує біодоступність естрогенів¹⁵
• Інгібує активацію SТАТЗ¹⁶
• Підвищує активність детоксикаційних ферментів¹⁷
• Виявляє конкурентне зв’язування рецепторів естрогенів^18’19
• Знижує кількість альфа-рецепторів естрогенів²⁰
• Інгібує адгезію, інвазію пухлини^21,24
• Збільшує кількість рецепторів до гамма-інтерферону ²²
• Інактивує канцерогени²³
• Має антиоксидантну дію²⁵

Механізм зменшення домінування естрогенів у жінок:

• Стимулює 2- гідроксилювання естрогенів²⁶
• Знижує біодоступність естрогенів²⁷
• Знижує рівень альфа рецепторів до естрогенів²⁸
• Виявляє конкурентне зв’язування рецепторів до естрогенів²⁹

¹⁰ Rahman KM; Li Y; SarkarFH. Inactivation ofaktand NF-kappaB play important roles during indole-3-carbinol-induced apoptesis in breast cancer cells. Nutr Cancer (United States), 2004, 48(1) p84-94.

¹¹ Fan S; Meng Q; Auborn K; Carter T; Rosen. BRCA1 and BRCA2 as molecular targets for phytochemicals indole-3-carbinol and genistein in breast and prostate cancer cells. Br J Cancer (England), Feb 132006, 94(3) p407-26.

¹² Brew CT; Aronchik I; Hsu JC; Sheen JH; Dickson RB;Bjeldanes LF; Firestone GL. lndole-3-carbinol activates the ATM signaling pathway independent ofDNA damage to stabilize p53 and induce G1 arrest of human mammary epithelial cells. IntJ Cancer (United States), Feb 152006, 118(4)p857-68.

¹³ Wong GY; Bradlow L; Sepkovic D; Mehl S; Mailman J;Osborne MP. Dose-ranging study of indole-3-carbinol for breast cancer prevention. J Cell Biochem Suppl (United States), 1997, 28-29p111-6.

¹⁴ C/iangX; TouJC; Hong C; Kim HA; RibyJE; Firestone GL; Bjeldanes LF. 3,3′-Diindolylmethane inhibits angiogenesis and the growth of transplantable human breast carcinoma in athymic mice. Carcinogenesis (England), Apr2005,26(4)p771-8.

¹⁵ Jellinck PH; Michnovicz JJ; Bradlow HL. Influence of indole estrogens. Steroids (United States), Aug 1991, 56(8) 0446-50.

¹⁶ Lian JP; Word B; Taylor S; Hammons GJ; Lyn-Cook BD.Modulation of the constitutive activated STAT3 transcription factor in pancreatic cancer prevention: effects ofindole-3-carbinol (I3C) and genistein. Anticancer Res (Greece), Jan-Feb 2004, 24(1) p133-7.

¹⁷ Reed GA; Peterson KS; Smith HJ; Gray JC; Sullivan DK;Mayo MS; Crowell JA; HurwitzA. A phase I study of indole-3-carbinol in women: tolerability and effects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (United States), Aug 2005, 14(8) p 1953-60.

¹⁸ Brignall MS. Prevention and treatment of cancer with indole-3-carbinol. Altern Med Rev (United States), Dec 2001, 6(6) O580-9.

¹⁹ Brignall MS. Prevention and treatment of cancer with indole-3-carbinol. Altern Med Rev (United States), Dec 2001, 6(6) O580-9.

²⁰Wang TT; Milner MJ; MilnerJA; Kim YS. Estrogen receptor alpha as a target lor indole-3-carbinol. J Nutr Biochem (UnitedStates), Oct2006, 17(10) P659-64.

²¹ Meng Q; Goldberg ID; Rosen EM; Fan S. Inhibitory effects of lndole-3-carbinol on invasion and migration in human breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat (Netherlands), Sep 2000, 63(2) p 147-52.

²² Chatterji U; RibyJE; Taniguchi T; Bjeldanes EL; Bjeldanes LF; Firestone GL. lndole-3-carbinol stimulates transcription of the interferon gamma receptor 1 gene and augments interferon responsiveness in human breast cancer cells. Carcinogenesis (England), Jul 2004,25(7) p1119-28.

²³ Grubbs CJ; Steele VE; Casebolt T; Juliana MM;Eto I; WhitakerLM; DragnevKH; KelloffGJ; LubetRL Chemoprevention of chemically-induced mammary carcinogenesis by indole-3-carbinol. Anticancer Res (Greece), May-Jun 1995, 15(3) p709-16.

²⁴ Meng Q; Goldberg ID; Rosen EM; Fan S. Inhibitory effects of lndole-3-carbinol on invasion and migration in human breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat (Netherlands), Sep 2000, 63(2) p 147-52.

²⁵ Arnao MB; Sanchez-Bravo J; Acosta M. lndole-3-carbinol as a scavenger of free radicals. Biochem Mol Biol Int (Australia), Aug 1996, 39(6) p 1125-34.

²⁶ WongGY; Bradlow L; Sepkovic D; Mehl S; Mailman J;Osborne MP. Dose-ranging study of indole-3-carbinol lor breast cancer prevention. J Cell Biochem Suppl (United States), 1997, 28-29p111-6.

²⁷ JellinckPH; Michnovicz JJ; Bradlow HL. Influence of indole-3-carbinol on the hepatic microsomal formation of catechol estrogens. Steroids (United States), Aug 1991,56(8) P446-50.

²⁸ BjeldanesLF. The majorcyclic trimeric productofindole-3-carbinol is a strong agonist of the estrogen receptor signaling pathway. Biochemistry (United States), Feb82000,39(5)p910-8.

²⁹Reed GA; Peterson KS; Smith HJ; Gray JC; Sullivan DK; Mayo MS; Crowell JA; HurwitzA. A phase lstudyofindole-3-carbinol in women: tolerability and effects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (United States), Aug 2005, 14(8) p 1953-60.